Abstract :
Porphyromonas gingivalis P gingivalis adalah bakteri gram negatif yang memiliki lipopolisakarida LPS sebagai faktor virulensi LPS menginduksi sitokin proinflamasi seperti Tumor Necrosis Factora TNFa dan Interleukin8 IL8 yang dapat menginduksi jaringan periodontal dan mengakibatkan kerusakan tulang alveolar TNFa mengaktifkan faktor transkripsi dari Nuclear Factorkappa B NFκB Aktivasi NFκB dapat mempengaruhi kemampuan diferensiasi sel punca ligamen periodontal SPLP SPLP sejenis sel punca mesenkimal telah terbukti berdiferensiasi menjadi osteoblas Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan kemampuan MG132 untuk menghambat efek LPS yang menginduksi aktivitas NFkBdan untuk menentukan kemampuan MG132 untuk menghambat efek LPS yang mengurangi potensi SPLP dalam pembentukan nodul tulang SPLP yang berasal dari molar ketiga yang diekstraksi digunakan dalam penelitian ini SPLP dikultur dan diberi perlakuan dengan induktor osteogenik dan MG132 serta LPS selama 2 jam untuk mendeteksi aktivitas NFkB atau selama 3 minggu untuk mendeteksi pembentukan nodul tulang Deteksi aktivitas NFkB dilakukan dengan ELISAbasecell sementara pembentukan nodul tulang diuji dengan pewarnaan dengan Alizarin Red Aktivitas NFkB yang dihasilkan dianalisis secara statistik Sementara itu formasi nodul tulang didokumentasikan di bawah mikroskop Hasil Aktivitas NF κB pada kelompok yang diobati dengan induktor osteogenik LPS dan MG132 secara signifikan lebih tinggi daripada kelompok yang diobati dengan LPS uji T p 000 Pembentukan nodul tulang diamati pada kelompok yang diobati dengan induktor osteogenik LPS dan MG132 namun nodul tulang tidak terbentuk pada kelompok yang diobati dengan induktor osteogenesis dan LPS Kesimpulan dari penelitian adalah MG132 mampu menghambat efek LPS untuk mengurangi potensi SPLP dalam pembentukan nodul tulang secara signifikan