Analisis Rho GTP-ase Activating Protein 35 (ARHGAP35) pada Kanker Payudara Menggunakan Pendekatan Bioinformatika
Total View This Week0
Total View This Week0
Institusion
Universitas Jenderal Soedirman
Author
FEBRIAN, Dicky Rizky
Subject
B349 Breast cancer
Datestamp
2021-05-25 06:53:39
Abstract :
Kanker payudara merupakan kanker kedua yang paling banyak menyebabkan kematian setelah kanker paru-paru. Kanker payudara berkembang karena adanya kerusakan DNA dan mutasi genetik. Sebuah studi menyatakan bahwa ARHGAP35 memiliki potensi sebagai driver gene kanker payudara, suatu gen yang mendukung pertumbuhan kanker payudara saat mengalami mutasi. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis peran ARHGAP35 pada pertumbuhan dan perkembangan sel kanker payudara. Penelitian ini menggunakan pendekatan secara bioinformatika. Analisis tingkat ekspresi ARHGAP35 dilakukan menggunakan Oncomine (fold change > 2; p-value < 1E-4; gene rank top 10%). Analisis overall survival (OS) dan disease free survival (DFS) kanker payudara dilakukan menggunakan GEPIA (titik potong median; HR ditampilkan dengan 95% CI). Analisis jejaring interaksi protein-protein dilakukan menggunakan STRING. Analisis KEGG pathway dan gene ontology (GO) ARHGAP35 dan protein terkait dilakukan menggunakan WEBGESTALT menggunakan metode Over Representation Analysis (ORA). cBioPortal digunakan untuk analisis tingkat mutasi gen dengan jumlah sampel sebanyak 9502 dari 16 studi yang tersedia. Hasil analisis menunjukan adanya ekspresi berlebih ARHGAP35 pada beberapa jenis kanker payudara yaitu invasive ductal breast carcinoma (IDC), invasive ductal and lobular breast carcinoma (IDLC), invasive lobular breast carcinoma (ILC), male breast carcinoma, dan mixed ductal and lobular carcinoma (MDLC). Ekspresi tinggi ARHGAP35 memiliki OS yang lebih rendah secara signifikan (p = 0,045) dibandingkan dengan ekspresi rendah ARHGAP35 dan perbedaan DFS yang tidak signifikan (p = 0,98). Jejaring interaksi protein-protein yang terbentuk menggambarkan ARHGAP35 beinteraksi dengan RHOA, RHOB, RHOC, RHOD, RASA1, RND1, RAC1, CDC42, FYN dan SRC. Hasil analisis KEGG pathway dan GO menunjukan protein-protein tersebut banyak terlibat dalam proses berbasis aktin melalui jalur adheren junction, axon guidance, focal adhesion, regulation of actin cytoskeleton, dan tight junction. Analisis tingkat mutasi menunjukan adanya 34 missense, 29 truncating, 3 fusion, dan 1 inframe pada ARHGAP35. ARHGAP35 terlibat dalam pertumbuhan dan perkembangan kanker payudara melalui jalur pengaturan sitoskeleton aktin.
Kanker payudara merupakan kanker kedua yang paling banyak menyebabkan kematian setelah kanker paru-paru. Kanker payudara berkembang karena adanya kerusakan DNA dan mutasi genetik. Sebuah studi menyatakan bahwa ARHGAP35 memiliki potensi sebagai driver gene kanker payudara, suatu gen yang mendukung pertumbuhan kanker payudara saat mengalami mutasi. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis peran ARHGAP35 pada pertumbuhan dan perkembangan sel kanker payudara. Penelitian ini menggunakan pendekatan secara bioinformatika. Analisis tingkat ekspresi ARHGAP35 dilakukan menggunakan Oncomine (fold change > 2; p-value < 1E-4; gene rank top 10%). Analisis overall survival (OS) dan disease free survival (DFS) kanker payudara dilakukan menggunakan GEPIA (titik potong median; HR ditampilkan dengan 95% CI). Analisis jejaring interaksi protein-protein dilakukan menggunakan STRING. Analisis KEGG pathway dan gene ontology (GO) ARHGAP35 dan protein terkait dilakukan menggunakan WEBGESTALT menggunakan metode Over Representation Analysis (ORA). cBioPortal digunakan untuk analisis tingkat mutasi gen dengan jumlah sampel sebanyak 9502 dari 16 studi yang tersedia. Hasil analisis menunjukan adanya ekspresi berlebih ARHGAP35 pada beberapa jenis kanker payudara yaitu invasive ductal breast carcinoma (IDC), invasive ductal and lobular breast carcinoma (IDLC), invasive lobular breast carcinoma (ILC), male breast carcinoma, dan mixed ductal and lobular carcinoma (MDLC). Ekspresi tinggi ARHGAP35 memiliki OS yang lebih rendah secara signifikan (p = 0,045) dibandingkan dengan ekspresi rendah ARHGAP35 dan perbedaan DFS yang tidak signifikan (p = 0,98). Jejaring interaksi protein-protein yang terbentuk menggambarkan ARHGAP35 beinteraksi dengan RHOA, RHOB, RHOC, RHOD, RASA1, RND1, RAC1, CDC42, FYN dan SRC. Hasil analisis KEGG pathway dan GO menunjukan protein-protein tersebut banyak terlibat dalam proses berbasis aktin melalui jalur adheren junction, axon guidance, focal adhesion, regulation of actin cytoskeleton, dan tight junction. Analisis tingkat mutasi menunjukan adanya 34 missense, 29 truncating, 3 fusion, dan 1 inframe pada ARHGAP35. ARHGAP35 terlibat dalam pertumbuhan dan perkembangan kanker payudara melalui jalur pengaturan sitoskeleton aktin.
File :
COVER-Dicky Rizky Febrian-I1C017023-Skripsi-2021.pdf
LEGALITAS-Dicky Rizky Febrian-I1C017023-Skripsi-2021.pdf
ABSTRAK-Dicky Rizky Febrian-I1C017023-Skripsi-2021.pdf
BAB-I-Dicky Rizky Febrian-I1C017023-Skripsi-2021.pdf
BAB-II-Dicky Rizky Febrian-I1C017023-Skripsi-2021.pdf
BAB-III-Dicky Rizky Febrian-I1C017023-Skripsi-2021.pdf
BAB-IV-Dicky Rizky Febrian-I1C017023-Skripsi-2021.pdf
BAB-V-Dicky Rizky Febrian-I1C017023-Skripsi-2021.pdf
DAFTAR PUSTAKA-Dicky Rizky Febrian-I1C017023-Skripsi-2021.pdf
LAMPIRAN-Dicky Rizky Febrian-I1C017023-Skripsi-2021.pdf
Download
book
BibTex
Latex, Jabref
cloud_download
Original Resource
url resource Institution
